Липопротеиды, сосуды и атеросклероз

Одна из основных причин развития атеросклероза — повышение в крови количества так называемых липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Эти жиро-белковые молекулы доставляют в стенки кровеносных сосудов холестерин, что ведет к сужению просвета сосудов, то есть к атеросклерозу. Но другие липопротеиды — высокой плотности (ЛПВП) — снимают со стенок излишки холестерина, и когда содержание тех и других в крови держится в определенной пропорции, то сосуды остаются нормальными. Если же эта пропорция резко изменяется в пользу ЛПНП, то создаются предпосылки для интенсивного развития болезни.

Однако в конечном счете вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, зависит от взаимодействия липопротеидов со стенкой артерии, точнее с эндотелием, выстилающим стенку сосуда изнутри. Каким же образом ЛПНП проникают в сосудистую стенку?

Исследования ученых Института экспериментальной медицины и специалистов других научных учреждений показывают, что в обычных условиях липопротеиды проникают в сосуды в тех количествах, которые нужны клеткам, за этим строго следит система специальных опознающих рецепторов, расположенных на поверхности клеток эндотелия, и избытка холестерина не образуется. Когда же уровень ЛПНП в крови повышается, начинает действовать другой механизм — так называемый неспецифический (то есть присущий любой клетке) зндоцитоз. При нем молекулу ЛПНП захватывает клеточная мембрана и втягивает внутрь. В отличие от специфического рецепторного захвата неспецифический эндоцитоз протекает бесконтрольно, и это открывает путь к накоплению в клетках холестерина.

Интересно, что эта точка зрения отрицает распространенное мнение о том, что проникновению холестерина в сосудистую стенку способствует повреждение эндотелия. Опыты ленинградских медиков показывают, что такое повреждение — результат накопления холестерина, ослабляющего адаптационные возможности клеток эндотелия. Максимально расположены к атеросклерозу не поврежденный эндотелий, а его участки, где минимальна плотность составляющих его клеток. На этих участках повышена проницаемость Эндотелия для молекул ЛПНП, поскольку расширяются межклеточные пространства, что также способствует накоплению холестерина в сосудистой стенке.